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【症状】 大树主干病斑椭圆形，少数为不规则形，下陷，病皮腐烂成褐色，深至木质部，但外表却不变色，所以初期有很大隐蔽性。5～8月病皮内产生许多黑色小点，顶破木栓层外露，为分生孢子器孔口处。湿度大时，分泌灰黄色丝状体为病菌分生孢子角。剥开病皮，在木栓层下有较大的扁圆形黑色小颗粒，直径0．6～2．5mm，为分生孢子器。有时还有成堆的圆形黑色小颗粒，直径约0．5mm，一般约20～30个成一堆，为病菌子囊壳。病斑于每年冬、春季节向外扩展一圈，宽窄不一，纵向比横向扩展快。后期病皮暴裂，木质部裸露，呈阶梯状下陷，病部横断面成扁圆形。
1～3年生幼树干部发病，病斑很明显，为褐色，病斑很易围绕树干一圈，引起全株死亡。病皮木栓层下均为黑色扁圆形小颗粒，是病菌的分生孢子器。
【分布】 泡桐腐烂病分布于山东、河南、安徽、陕西及湖南等省，危害楸叶桐（Patdownia catalpifoiia）、兰考桐（P．elongata）、毛泡桐（P．tomentosa）、白花桐（P．fortunei）等。
【危害】1981～1982年，此病在山东省东部的招远、掖县、青岛及潍坊等地发生。1985～1988年向西扩展蔓延到济南、宁阳、滕州、荷泽、鄄城、沂水等县市；同时病情也逐渐加重。如诸城县农桐间作林有十多万亩，80年代初泡桐腐烂病病株率为0．5％～5％，到1988年病株率66％～94％，因病株材质下降，无培养前途而砍伐，仅剩下几千亩。荷泽市是山东省泡桐林集中产地，1988年发病重的地块病株率为30％；曹县郑庄乡卢庄村1988年病株率为26．4％，1991年为56．4％；沂水县潘池村地处海拔700米阳坡新发展泡桐林，树龄3～5年，虽然生长旺盛，1988年病株率达55％。另外，病区的很多村庄四旁的泡桐病情更为严重，泡桐病株率达95％以上，感病指数为67．1。河南、安徽等省也轻重程度不同地发生。
【病原】病原菌为泡桐黑腐皮壳(Valsa paulowniae Miyabe et Hemmi)，外子座内有一扁圆形分生孢子器，单腔，但器壁有皱折，直径687～2500μm，高950～1200μm，颈长625～725μm，颈四周有发达的菌丝体，器壁厚45～75μm，内壁密生分生孢子梗，2～3次轮生及对生分枝，分生孢子单胞，无色，香蕉形，大小4．9～6．3μm×1．4μm，孢子发芽前膨大呈椭圆形或卵圆形，10．2～15．0μm×6．8～7．7μ。
内子座一般集生20～30个子囊壳，多的可达40多个，直径2～5mm；子囊壳基部近球形，直径217～670μm，壁厚35～50μm，颈长832～1332μm，壳内密生子囊，子囊棒形，43．8～62．5μm×8．5 10．2μm，内含8个子囊孢子，子囊孢子单胞，无色，腊肠形，10．0～16．8μm×2．5～3．1μm，孢子发芽前膨大呈长圆柱形，为17．0～28．9μm×6．8～10．2μm。
菌落在PDA上(20～25℃)培养，初为白色，5～10天后为淡黄色，交织紧密，似毛毡状，不易产生分生孢子座。菌落在温度为5，7，10，20，25，30，33，35℃下培养五天，直径分别为0，1．1，1．4，4．4，6．8，8．5，6．9，0．93及0cm。
该菌在其它营养条件配合下，能利用多种碳源，其中以麦芽糖、蔗糖为好。对氮源利用以蛋白胨最好，其次是牛肉膏，说明该菌生长需多种氨基酸作氮源。
菌落在加缓冲液的PDA及PD中仅能在pH2～4生长，以pH3最好。在未加缓冲液的PDA(pH=7．0)及PD(pH=7．45)内生长也较快，这是因为该菌在生长过程中分泌酸，酸化了基质为本身生长创造了适宜的pH。
